Vous pouvez souffrir des conséquences d'une intoxication alimentaire pendant des années

Pour la plupart des personnes, une intoxication alimentaire prend fin lorsque les troubles digestifs s’arrêtent. Mais pour certaines, ces premiers jours épouvantables ne sont que le début. Chez celles-ci, les douleurs abdominales chroniques, les diarrhées et parfois la constipation peuvent se prolonger pendant plusieurs mois, voire plusieurs années, après l’élimination du pathogène.

Cette maladie est connue sous le nom de syndrome de l’intestin irritable post-infectieux. Selon des estimations conservatrices, une personne sur dix au moins en serait atteinte après une infection intestinale. Ce risque a revêtu une nouvelle importance à la suite d’une série d’infections d’origines alimentaires liées à la laitue, aux myrtilles surgelées, à certaines graines germées, aux œufs et aux piments jalapeños. Un foyer d’infections à Cyclospora attribué à de la laitue iceberg comptait, à lui seul, 13 000 personnes. 

Depuis des décennies, les scientifiques tentent de découvrir les causes de ce syndrome (et des solutions). De plus en plus, leurs recherches désignent non pas un coupable unique, mais des modifications durables dans plusieurs systèmes interconnectés.

Le syndrome de l’intestin irritable post-infectieux peut apparaître à la suite d’infections causées par une multitude de germes, mais il est plus probable qu’il survienne après des maladies parasitiques et bactériennes qu’après des maladies virales. Le parasite Giardia et la bactérie Campylobacter comptent parmi les coupables les plus documentés, de même que Salmonella, E. coli et Shigella. La cyclosporose, en revanche, est rarement associée à la maladie.

Selon les estimations d’une revue de la littérature, ce syndrome serait responsable de 9 % environ de l’ensemble des cas de syndrome de l’intestin irritable, bien que certains spécialistes soupçonnent ce chiffre d’être sous-estimé. « Si j’ai eu la diarrhée pendant une journée après être rentré du Mexique il y a dix ans, est-ce que je m’en souviens ? », demande Mark Pimentel, gastro-entérologue et chercheur au Centre médical Cedar-Sinai, à Los Angeles. Il soupçonne en fait les intoxications alimentaires de représenter près de 60 % des cas de syndrome de l'intestin irritable.

Le syndrome de l'intestin irritable n’est pas la seule maladie susceptible d’apparaître après une infection. Selon Lin Chang, gastro-entérologue à l’Université de Californie à Los Angeles qui étudie la façon dont l’intestin et le cerveau communiquent, les patients peuvent également contracter une dyspepsie fonctionnelle post-infectieuse. Cette maladie, souvent négligée, provoque des douleurs dans le haut de l’abdomen, une sensation de satiété précoce ou une sensation de satiété pénible après avoir mangé, mais les chercheurs ne savent pas encore si elle résulte des mêmes mécanismes que pour le syndrome de l'intestin irritable post-infectieux.

Les scientifiques ne savent pas encore pourquoi une personne guérit complètement tandis qu’une autre contracte des symptômes persistants. Un ensemble de théories se concentre sur les changements du microbiote intestinal. Une infection déferle sur la communauté bactérienne intestinale comme une tempête ; en temps normal, cette communauté se reconstitue en l’espace de quelques jours ou de quelques semaines. Chez certaines personnes, ce n’est pas le cas. « C’est comme s’il entrait dans un état de choc », illustre Madhusudan Grover, gastro-entérologue de la Mayo Clinic qui a passé quinze années à étudier les conséquences d’infections à Campylobacter. Dans un petit groupe de patients suivis pendant un an après une infection, certains des résidents microbiens perdus lors de l’infection ne sont jamais revenus.

Les modifications de la communauté microbienne pourraient avoir tout un éventail de conséquences. Par exemple, les recherches de Madhusudan Grover sur les souris suggèrent que l’appauvrissement du microbiote intestinal peut accroître l’activité des protéases, des enzymes qui dégradent les protéines dont l’action est normalement régulée par certaines bactéries de l’intestin. 

D’autres hypothèses se concentrent sur une dérégulation du système de défense dans l’intestin récemment infecté. Un examen attentif de l’intestin de patients révèle des signes trahissant une inflammation larvée et un système immunitaire détraqué : certaines cellules qui combattent les infections sont présentes en trop grand nombre, d’autres en quantité insuffisante, et les molécules de signalisation qui déterminent les réactions inflammatoires, souvent intenses, ne sont plus correctement calibrées. Dans des études ayant porté sur des animaux, on a découvert des signes d’une réaction allergique qui semble circonscrite à l’intestin.

Un autre ensemble d’hypothèses concerne plutôt, lui, les nerfs qui déterminent les contractions et la sensation de douleur dans l’intestin. Chez les souris, les infections de l’intestin peuvent endommager ou tuer des neurones enracinés dans la paroi intestinale et donner lieu à des changements durables dans la façon qu’a l’intestin de bouger. On ignore encore toutefois si les mêmes dégâts neuronaux se produisent chez l’être humain.

Mais Benjamin Levy, gastro-entérologue de l’Université de Chicago, observe chez ses patients des signes que le système sensoriel de l’intestin peut devenir hypersensible. Le péristaltisme normal, c’est-à-dire les contractions musculaires habituelles de l’intestin, est un phénomène que la majorité des personnes ne remarquent même pas. « Les patients atteints de syndrome de l'intestin irritable post-infectieux perçoivent le péristaltisme comme une douleur », explique-t-il.

L’hypothèse de travail de Mark Pimentel unifie plusieurs de ces idées. Il soupçonne le système immunitaire de créer, lors de l’infection alimentaire initiale, des nuées d’anticorps en réaction à une toxine fabriquée par certaines bactéries. Ces anticorps peuvent également attaquer les propres tissus de l’organisme, plus précisément des cellules qui coordonnent les fonctions essentielles au bon fonctionnement de l’intestin grêle, ce qui entraîne une prolifération excessive de bactéries. Les gaz et autres sous-produits bactériens qui en résultent pourraient accroître la sensibilité intestinale et rendre la paroi plus perméable, favorisant l’inflammation, la persistance des symptômes et l’apparition de diarrhées et douleurs persistantes.

Aucune de ces théories n’explique totalement le SII post-infectieux à elle seule, et les scientifiques ne s’accordent pas sur la manière dont ces différents mécanismes s’articulent.

Un point de désaccord notable concerne le rôle du cerveau dans le syndrome de l'intestin irritable post-infectieux. Lin Chang évoque des éléments qui suggèrent que les personnes anxieuses ou dépressives au moment où elles tombent malades sont plus susceptibles de voir apparaître par la suite des symptômes intestinaux persistants. Cela ne veut pas dire pour autant que la maladie est imaginée.

À la place, le cerveau traite activement les signaux de l’intestin et pourrait amplifier les symptômes. Les expériences menées suggèrent que le stress affaiblit de manière mesurable l’intégrité de la paroi intestinale, selon Madhusudan Grover, qui relève que des pathogènes comme Campylobacter deviennent plus virulents en présence de l’épinéphrine, hormone impliquée dans la réaction de type combat-fuite.

Dans le même temps, Mark Pimentel est convaincu que le cerveau est principalement un témoin innocent dans le SII post-infectieux. Il renvoie à une étude portant sur les soldats américains déployés en Iran et en Afghanistan. Dans cette analyse, l’exposition aux combats (tirer avec une arme, être blessé ou tuer quelqu’un) ne prédisait pas l’apparition d’un SII, mais le fait de contracter une gastro-entérite infectieuse pendant le déploiement, si. « Le problème est l’intestin, et il affecte le cerveau, et oui, il y a des manifestations cérébrales, affirme-t-il. Mais je ne pense pas que le problème soit dans le cerveau. »

Les deux points de vue ne sont pas nécessairement incompatibles : une infection peut déclencher la maladie dans l'intestin tandis que le cerveau influence la manière dont les symptômes se développent ou persistent. Il est particulièrement difficile de déterminer la contribution relative de chacun, car le syndrome de l'intestin irritable post-infectieux se diagnostique grâce à des schémas de symptômes caractéristiques plutôt qu’en identifiant un unique signe ou biomarqueur physique. Selon Madhusudan Grover, ce syndrome regroupe probablement des sous-ensembles de patients pour lesquels les mécanismes de la maladie sont différents. Il est donc particulièrement important d’individualiser le traitement de chaque patient en fonction des symptômes et des préoccupations décrits.

Bien que les traitements pour le syndrome de l'intestin irritable post-infectieux soient généralement similaires à ceux du syndrome de l'intestin irritable, plusieurs groupes de recherche sont en quête de nouvelles thérapies ciblant ce sous-groupe. Madhusudan Grover dirige un essai pour tester si une greffe de selles de donneurs soigneusement sélectionnés peut aider les patients présentant une forte activité protéatique intestinale, un marqueur qu’il a associé aux formes de la maladie déclenchées par Campylobacter.

Dans un essai randomisé ayant porté sur des patients aux parois intestinales endommagées, la glutamine, un acide aminé, atténuait les symptômes et semblait renforcer la barrière intestinale, la rendant moins perméable. Lin Chang attire l’attention sur l’hypnose comme remède à l’intestin irritable, qui réduit les symptômes douloureux des patients. Mark Pimentel prescrit souvent de la rifaximine, un antibiotique approuvé pour le traitement du syndrome de l'intestin irritable avec diarrhée susceptible de modifier l’activité bactérienne dans l’intestin. Dans le cadre d’une petite étude rétrospective, son groupe de recherche a également constaté qu’une diminution de certains auto-anticorps était corrélée à une amélioration des symptômes. Cependant, ce résultat ne permet toutefois pas d’établir que ces anticorps ont causé ces symptômes.

Plus rassurant encore, le temps suffit souvent à améliorer les choses. Une étude menée pendant huit ans dans une ville canadienne rendue malade par de l’eau contaminée a montré que la moitié des habitants atteints du syndrome de l'intestin irritable post-infectieux ne répondaient plus aux critères diagnostiques lors du suivi, tandis que d’autres continuaient à souffrir de la maladie.